CIENCIA · BIOLOGÍA CELULAR · REGENERACIÓN

Las células que activan una señal de muerte, sobreviven y ayudan a reconstruir un tejido dañado

Tiempo de lectura aproximado: 8–10 minutos · Actualizado: septiembre de 2026

 

🧬 Una historia que parece ciencia ficción, pero nace de la biología experimental.

Una investigación publicada en Nature Communications en diciembre de 2025 describió dos poblaciones de células epiteliales que, en un modelo de Drosophila melanogaster —la mosca de la fruta—, resisten procesos que normalmente conducen a la muerte celular y participan activamente en la regeneración después de un daño provocado por radiación ionizante. Los investigadores las denominaron DARE y NARE.

La noticia suele resumirse con la expresión “células zombies”, pero el término requiere una precisión importante: estas células no son las mismas “células zombies” de la literatura sobre senescencia celular. En este estudio se trata de células resistentes a la apoptosis que conservan capacidad proliferativa y que, en el caso de las DARE, activan una señal inicial de la vía apoptótica sin completar el programa de muerte.

🖼️ Imágenes científicas recomendadas

Las siguientes imágenes proceden del Weizmann Institute of Science y muestran el tejido epitelial de la mosca y las células asociadas al proceso de regeneración. Para respetar la procedencia y los derechos de uso, el documento incluye los enlaces absolutos a los archivos originales.

🔗 Imagen 1 — tejido epitelial antes/después del daño (Weizmann Institute)

🔗 Imagen 2 — imagen microscópica asociada al estudio (Weizmann Institute)

🔗 Página institucional con contexto, autores y pies de imagen

🔬 El hallazgo: células que se niegan a seguir el guion de la muerte

En condiciones normales, la apoptosis es uno de los mecanismos fundamentales con los que un organismo elimina células dañadas, innecesarias o potencialmente peligrosas. El proceso está cuidadosamente regulado y depende de una familia de enzimas llamadas caspasas. Una caspasa iniciadora activa una cascada que, si progresa hasta las caspasas ejecutoras, desmonta la célula de manera ordenada.

El equipo dirigido por Tslil Braun y Eli Arama, del Weizmann Institute of Science, buscó precisamente células que hubieran activado una señal temprana de apoptosis pero que, pese a ello, siguieran vivas. Para ello utilizaron herramientas genéticas y un sensor retardado que permitió identificar células en las que se había activado la caspasa iniciadora Dronc.

El resultado fue la identificación de las células DARE —Dronc-Activating Regeneration Enhancing—, capaces de sobrevivir a una agresión que provoca apoptosis en muchas células vecinas. Tras la irradiación, estas células proliferaron y contribuyeron a reparar el tejido. El estudio señala que sus descendientes llegaron a reponer cerca de la mitad del tejido afectado en aproximadamente 48 horas.

🧩 DARE y NARE: dos poblaciones, funciones diferentes

 

⚙️ ¿Cómo consiguen sobrevivir?

El estudio aporta una pieza clave del mecanismo. En las DARE, la activación de Dronc no desencadena automáticamente toda la cascada destructiva. Los investigadores implicaron a Myo1D, una proteína asociada a un motor molecular, en la supervivencia de estas células. La evidencia experimental indica que Myo1D ayuda a mantener a la caspasa iniciadora en una situación que evita la activación letal de las caspasas ejecutoras.

Cuando los investigadores silenciaron esa proteína, las células DARE perdieron su capacidad de sobrevivir y la regeneración del tejido se deterioró. El hallazgo es importante porque muestra que una misma maquinaria molecular puede participar en dos resultados aparentemente opuestos: promover la muerte celular en un contexto y, bajo determinadas condiciones, contribuir a la supervivencia y reparación.

🌱 Cuando morir una célula activa la reparación de otras

La regeneración tampoco ocurre de forma aislada. Las células que mueren después del daño parecen emitir señales capaces de activar a las DARE. A partir de allí, las DARE proliferan y favorecen la proliferación de células NARE cercanas.

Los investigadores observaron además un mecanismo de retroalimentación negativa: las DARE estimulan el crecimiento de las NARE, mientras que las NARE producen señales que frenan el crecimiento de las DARE. Este circuito ayuda a evitar que una respuesta de reparación termine convirtiéndose en un crecimiento descontrolado.

En términos sencillos, el tejido parece utilizar una combinación de alarma, supervivencia, expansión y freno. La muerte celular no representa únicamente una pérdida: también puede convertirse en una señal que organiza la reconstrucción.

🛡️ El dato que más llamó la atención: resistencia en los descendientes

El aspecto más llamativo aparece cuando el tejido vuelve a ser irradiado. Los investigadores observaron que, durante las primeras horas de una segunda exposición, morían aproximadamente la mitad de las células que habían muerto durante la primera exposición. Además, los descendientes de las DARE resultaron alrededor de siete veces más resistentes a la muerte celular que las células del tejido original.

Esto no significa que las células se hayan vuelto “inmortales”. Significa que, en el modelo experimental y bajo las condiciones analizadas, los descendientes de las DARE mostraron una resistencia mucho mayor frente al daño que las células iniciales. Esa diferencia puede ser relevante para comprender cómo algunos tejidos sobreviven a agresiones repetidas.

Los autores plantean que el mecanismo podría ayudar a entender un problema conocido en oncología: algunos tumores que reaparecen después de un tratamiento pueden presentar poblaciones resistentes. Sin embargo, el estudio no demuestra que este mecanismo sea, por sí solo, la explicación de la resistencia de los tumores humanos.

⚠️ “Células zombies” no significa lo mismo en todos los estudios

Aquí aparece una de las principales claves para interpretar correctamente la noticia. En biología, “células zombies” suele utilizarse como expresión popular para las células senescentes: células que dejan de dividirse, permanecen metabólicamente activas y pueden liberar moléculas que modifican el comportamiento del tejido.

Las DARE y NARE del estudio del Weizmann Institute no deben confundirse automáticamente con esas células senescentes. De hecho, trabajos independientes han mostrado que determinadas células senescentes pueden desempeñar funciones beneficiosas durante la reparación de tejidos, mientras que otras poblaciones senescentes pueden contribuir a inflamación y enfermedad. La biología celular es, por tanto, mucho más matizada que la imagen de una célula simplemente “buena” o “mala”.

En 2026, por ejemplo, un estudio publicado en Nature Cell Biology describió una respuesta de senescencia rápida en células de la piel después de una herida y encontró que esta respuesta participa en la reparación. Ese trabajo es relevante para el contexto general de “células que parecen dañadas pero ayudan a reparar”, pero no es el mismo mecanismo que el descrito para DARE/NARE.

🧪 ¿El descubrimiento se realizó en humanos?

No. El estudio central se realizó utilizando Drosophila melanogaster y, en particular, tejido epitelial relacionado con el desarrollo del ala. Este punto es fundamental. Que una vía molecular exista en un organismo modelo y pueda tener equivalentes en otros animales no significa que el mismo comportamiento haya sido demostrado en seres humanos.

La mosca de la fruta es un modelo muy utilizado en genética y biología del desarrollo porque numerosas rutas celulares están conservadas entre especies. Por eso, los resultados pueden orientar nuevas investigaciones. Pero todavía se necesita demostrar qué células equivalentes existen en tejidos humanos, cómo se regulan y si producen beneficios o riesgos comparables.

🧠 ¿Por qué este hallazgo puede ser importante para la medicina?

La primera posibilidad está en la regeneración. Si se consigue comprender cómo las células sobreviven a un daño intenso y coordinan la reparación, podrían aparecer nuevas estrategias para mejorar la cicatrización o la recuperación de determinados tejidos. Los propios autores plantean que estos mecanismos podrían ayudar a desarrollar formas de acelerar la regeneración después de una lesión.

La segunda posibilidad está en oncología. Si una célula consigue evitar la apoptosis después de sufrir daño genético, esa capacidad puede ser útil para un tejido sano que necesita repararse, pero también podría resultar problemática si una célula tumoral utiliza mecanismos similares para escapar a un tratamiento.

La tercera cuestión es terapéutica: el desafío no consiste simplemente en aumentar la resistencia celular. El objetivo sería aprender a controlar cuándo esa resistencia resulta beneficiosa y cuándo puede favorecer un crecimiento anormal. La investigación todavía está en una etapa básica y no constituye un tratamiento disponible para pacientes.

🔭 Un cambio de perspectiva sobre la apoptosis

Durante mucho tiempo, la apoptosis fue presentada principalmente como el mecanismo por el cual una célula “se suicida” para proteger al organismo. La investigación moderna ha mostrado que las caspasas pueden tener funciones adicionales y que la señalización asociada a la muerte puede influir en procesos como proliferación, reparación y respuesta al daño.

El trabajo de Braun y sus colegas añade una pieza especialmente interesante: algunas células pueden activar una parte de la maquinaria apoptótica y, sin completar el proceso de muerte, convertir esa señal en una ventaja regenerativa. La frontera entre “muerte”, “supervivencia” y “reparación” resulta así mucho menos rígida de lo que sugieren las definiciones simplificadas.

📌 Lo que sabemos y lo que todavía no sabemos

🧾 Conclusión

La expresión “células zombies” resulta atractiva para describir este descubrimiento, pero la realidad científica es todavía más interesante. Los investigadores identificaron células DARE que, en un modelo de mosca de la fruta, activan una señal asociada a la apoptosis, sobreviven a una agresión que mata a otras células, proliferan y ayudan a reconstruir el tejido. También identificaron células NARE que participan en la regeneración y un circuito de señales que limita el crecimiento.

El dato de que los descendientes de las DARE fueran mucho más resistentes a un segundo daño abre una pregunta de gran interés para la biología y la medicina: ¿cómo puede una célula convertir una experiencia de daño en una capacidad posterior de supervivencia? La respuesta podría contribuir tanto a mejorar la regeneración de tejidos como a comprender por qué algunas células, incluidas ciertas células cancerosas, consiguen resistir agresiones terapéuticas.

Por ahora, sin embargo, conviene separar la evidencia de las expectativas. El hallazgo es sólido dentro del modelo experimental utilizado, pero todavía no demuestra una terapia para humanos ni permite afirmar que existan “células zombies” con idéntico comportamiento en nuestro organismo.

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H1 recomendado: ¿Células “zombies”? Las células que sobreviven a la apoptosis y ayudan a regenerar tejidos

Excerpt / copete: Un estudio de Nature Communications identificó células DARE y NARE capaces de resistir la muerte celular y coordinar la regeneración tras un daño severo. El hallazgo también abre interrogantes sobre la resistencia de los tumores.

Preguntas FAQ: ¿Qué son las células DARE? · ¿Qué son las células NARE? · ¿Las células zombies existen realmente? · ¿Las células DARE fueron encontradas en humanos? · ¿Qué relación tienen con la apoptosis? · ¿Por qué pueden ser importantes para el cáncer?

Entidades / temas: Apoptosis · caspasas · Dronc · regeneración tisular · Drosophila melanogaster · senescencia celular · cáncer · radiación ionizante

📚 Fuentes científicas y enlaces absolutos

🔗 Nature Communications — artículo original, publicado el 4 de diciembre de 2025

🔗 Weizmann Institute of Science — Resurrected Tissue, 24 de diciembre de 2025

🔗 eLife / PMC — regeneración tras necrosis y actividad no apoptótica de caspasas

🔗 Nature Cell Biology — senescencia rápida durante la cicatrización, 2026

🔗 PubMed — resumen del estudio sobre senescencia rápida y reparación

🔗 UCSF — contexto sobre células senescentes y reparación tisular