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El FMI vuelve a la Argentina: comienza la tercera revisión del acuerdo mientras crece la tensión por el dato de pobreza
- el 19/09/2026 » 10:18 por cronywell
ECONOMÍA · ARGENTINA · FMI
El FMI vuelve a la Argentina: comienza la tercera revisión del acuerdo mientras crece la tensión por el dato de pobreza
Una misión técnica del organismo llega este lunes a Buenos Aires para auditar metas fiscales y de reservas y destrabar cerca de US$900 millones. En paralelo, el Gobierno espera el informe del INDEC que podría marcar la primera suba semestral de la pobreza durante la gestión de Javier Milei.
🕒 Tiempo de lectura: 5 minutos | 📅 19 de septiembre de 2026 | ✍️ Redacción Economía
Una misión técnica del Fondo Monetario Internacional (FMI) desembarcará este lunes 21 de septiembre en Buenos Aires para dar inicio a la tercera revisión del programa de Facilidades Extendidas (EFF) vigente con la Argentina, un paso clave para habilitar un nuevo giro de fondos en medio de un calendario cargado de vencimientos y a apenas horas de que el INDEC difunda un dato de pobreza que anticipa un retroceso social.
La delegación, encabezada por la jefa de misión para la Argentina, Joyce Wong, mantendrá reuniones con el equipo económico para evaluar el cumplimiento de las metas cuantitativas fijadas para el cierre de junio, tal como estaba previsto en el cronograma oficial del organismo. El encuentro llega en una semana atípica para el Gobierno: el ministro de Economía, Luis Caputo, no estará presente en el arranque de las conversaciones porque viajará junto al presidente Javier Milei a Nueva York para participar de la Asamblea General de las Naciones Unidas.
💵 Un desembolso de casi US$900 millones en juego
La revisión forma parte del acuerdo por US$20.000 millones aprobado en abril de 2025 bajo el Servicio Ampliado del Fondo, cuyo acceso total ronda los US$21.000 millones. En mayo, al cerrar la segunda revisión y la consulta del Artículo IV, el directorio del FMI había liberado un desembolso cercano a los US$1.000 millones, con lo que los giros acumulados del programa treparon a unos US$15.800 millones.
De los US$1.900 millones programados para todo 2026, restarían unos US$900 millones sujetos al resultado de esta nueva evaluación, equivalentes a 636 millones de Derechos Especiales de Giro. El desembolso no es automático: primero deben avanzar las conversaciones técnicas y luego la revisión necesita el aval del Directorio Ejecutivo del organismo en Washington.
“El Fondo monitorea la morosidad de los hogares argentinos, pero no la considera un riesgo para la estabilidad del sistema financiero.”
🏦 Reservas: una meta sobrecumplida
El frente cambiario aparece como uno de los datos más favorables para el Gobierno. El programa fijó para 2026 una pauta de compras netas de divisas de US$10.000 millones, y el Banco Central ya acumuló más de US$14.200 millones, unos US$4.200 millones por encima de esa referencia. En cuanto a la meta específica de reservas netas, establecida en US$8.000 millones, distintas consultoras privadas ubican el nivel actual cerca de US$9.000 millones, también por encima de lo pactado.
📉 El equilibrio fiscal, el punto más discutido
El acuerdo contempla un superávit primario equivalente al 1,4% del PBI para todo 2026. Sin embargo, en el primer semestre el resultado fiscal se ubicó en 0,6% del producto, apenas por debajo de la mitad proporcional de esa meta anual. Entre los factores que explican el desvío, el propio Gobierno menciona cambios en los plazos de pago del impuesto a las Ganancias, una recaudación más débil vinculada a rebajas impositivas y la desaceleración de la actividad económica. Por este motivo, la recaudación, el gasto público, los cambios tributarios y la marcha de la economía real estarán en el centro de la discusión técnica en Buenos Aires.
⏳ Vencimientos a la vuelta de la esquina
🔸 Viernes 25 de septiembre: vencimiento con el FMI por US$803 millones.
🔸 Noviembre de 2026: nuevo pago de US$840 millones.
🔸 Diciembre de 2026: compromiso adicional por US$344 millones.
El cronograma de pagos convierte a esta revisión en una instancia especialmente sensible: la aprobación técnica no solo habilita nuevos fondos, sino que refuerza la señal de sostenibilidad del programa ante los compromisos que vencen en las próximas semanas.
📊 La otra lupa: el dato de pobreza que se conoce el 24 de septiembre
En paralelo a la negociación técnica, el INDEC publicará el próximo 24 de septiembre el índice de pobreza correspondiente al primer semestre de 2026, elaborado a partir de la Encuesta Permanente de Hogares. Distintas estimaciones privadas anticipan una suba del indicador, que pasaría del 28,2% registrado en el segundo semestre de 2025 a un rango de entre 30% y 31,6%. De confirmarse, sería la primera suba semestral de la pobreza durante la gestión de Javier Milei.
Según cálculos de la consultora ExQuanti, la cantidad de personas bajo la línea de pobreza pasaría de 13,4 millones a 15,1 millones en apenas seis meses, un incremento de 1,7 millones de nuevos pobres. El nowcast de la Universidad Torcuato Di Tella proyecta un 31,6%, mientras que el Observatorio de la Deuda Social de la UCA había estimado un 30% para el primer trimestre del año. El propio Gobierno admite que el número podría ubicarse entre 30% y 31%.
El contraste con la negociación financiera no pasa inadvertido: mientras el FMI destaca el sobrecumplimiento de metas de reservas, el frente social exhibe señales de deterioro que podrían incidir en la lectura política del programa y en la discusión sobre el diseño de los próximos desembolsos.
🗓️ Qué se espera para las próximas semanas
Los equipos técnicos del Fondo y del Palacio de Hacienda mantendrán reuniones durante los próximos días en Buenos Aires. Si las conversaciones avanzan sin sobresaltos, la revisión podría elevarse al Directorio Ejecutivo en Washington en las semanas siguientes, habilitando así el desembolso pendiente antes de que cierre el año y en simultáneo con los vencimientos de noviembre y diciembre.
🖼️ IMAGEN DE REFERENCIA (enlace absoluto a la fuente original)
Ver fotografía de referencia — Foto: AP Foto / Gustavo Garello, publicada en Todo Jujuy
🔑 Los números clave de la revisión
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Monto total del acuerdo EFF |
US$ 20.000-21.000 M |
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Desembolsado acumulado a la fecha |
≈ US$ 15.800 M |
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En juego en esta 3ª revisión |
≈ US$ 900 M |
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Meta de superávit fiscal 2026 |
1,4% del PBI |
|
Resultado fiscal 1er semestre 2026 |
0,6% del PBI |
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Meta de compras netas BCRA |
US$ 10.000 M |
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Compras netas ya realizadas |
US$ 14.200 M |
|
Meta de reservas netas 2026 |
US$ 8.000 M |
|
Vencimiento FMI, 25/09/2026 |
US$ 803 M |
|
Pobreza proyectada, 1er sem. 2026 |
30% - 31,6% |
|
Publicación oficial INDEC |
24 de septiembre de 2026 |
🔗 Fuentes consultadas
🔹 Diario Río Negro — El FMI inicia la tercera revisión del acuerdo con la Argentina
🔹 Todo Jujuy — El FMI llega a Argentina: reservas y superávit bajo la lupa
🔹 MDZ Online (EFE) — El FMI vuelve a la Argentina para la tercera revisión del acuerdo
🔹 Perfil — El FMI enviará una misión a la Argentina la próxima semana
🔹 Cadena Láser (vía TN) — Una misión del FMI iniciará el lunes una nueva revisión
🔹 El Canciller — Los puntos centrales que evaluará en la tercera revisión
🔹 El Economista — Se disparó la pobreza en Argentina: 1,7 millones de nuevos pobres
🔹 iProfesional — Estiman que la pobreza creció en el primer semestre de 2026
La última publicación
¿CÉLULAS “ZOMBIES”? Las células que activan una señal de muerte, sobreviven y ayudan a reconstruir un tejido dañado
- por
cronywell
CIENCIA · BIOLOGÍA CELULAR · REGENERACIÓN
¿CÉLULAS “ZOMBIES”?
Las células que activan una señal de muerte, sobreviven y ayudan a reconstruir un tejido dañado
Tiempo de lectura aproximado: 8–10 minutos · Actualizado: septiembre de 2026
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Título SEO |
¿Células “zombies”? Cómo algunas células sobreviven a la apoptosis y regeneran tejidos |
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Meta descripción |
Investigadores descubrieron células DARE y NARE que resisten la muerte celular y participan en la regeneración de tejidos tras una lesión. |
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Slug sugerido |
celulas-zombies-apoptosis-regeneracion-tejidos-dare-nare |
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Palabra clave principal |
células zombies |
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Keywords secundarias |
apoptosis, células DARE, células NARE, regeneración tisular, caspasas, Dronc, resistencia celular |
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Intención de búsqueda |
Informativa / divulgación científica |
🧬 Una historia que parece ciencia ficción, pero nace de la biología experimental.
Una investigación publicada en Nature Communications en diciembre de 2025 describió dos poblaciones de células epiteliales que, en un modelo de Drosophila melanogaster —la mosca de la fruta—, resisten procesos que normalmente conducen a la muerte celular y participan activamente en la regeneración después de un daño provocado por radiación ionizante. Los investigadores las denominaron DARE y NARE.
La noticia suele resumirse con la expresión “células zombies”, pero el término requiere una precisión importante: estas células no son las mismas “células zombies” de la literatura sobre senescencia celular. En este estudio se trata de células resistentes a la apoptosis que conservan capacidad proliferativa y que, en el caso de las DARE, activan una señal inicial de la vía apoptótica sin completar el programa de muerte.
🖼️ Imágenes científicas recomendadas
Las siguientes imágenes proceden del Weizmann Institute of Science y muestran el tejido epitelial de la mosca y las células asociadas al proceso de regeneración. Para respetar la procedencia y los derechos de uso, el documento incluye los enlaces absolutos a los archivos originales.
🔗 Imagen 1 — tejido epitelial antes/después del daño (Weizmann Institute)
🔗 Imagen 2 — imagen microscópica asociada al estudio (Weizmann Institute)
🔗 Página institucional con contexto, autores y pies de imagen
🔬 El hallazgo: células que se niegan a seguir el guion de la muerte
En condiciones normales, la apoptosis es uno de los mecanismos fundamentales con los que un organismo elimina células dañadas, innecesarias o potencialmente peligrosas. El proceso está cuidadosamente regulado y depende de una familia de enzimas llamadas caspasas. Una caspasa iniciadora activa una cascada que, si progresa hasta las caspasas ejecutoras, desmonta la célula de manera ordenada.
El equipo dirigido por Tslil Braun y Eli Arama, del Weizmann Institute of Science, buscó precisamente células que hubieran activado una señal temprana de apoptosis pero que, pese a ello, siguieran vivas. Para ello utilizaron herramientas genéticas y un sensor retardado que permitió identificar células en las que se había activado la caspasa iniciadora Dronc.
El resultado fue la identificación de las células DARE —Dronc-Activating Regeneration Enhancing—, capaces de sobrevivir a una agresión que provoca apoptosis en muchas células vecinas. Tras la irradiación, estas células proliferaron y contribuyeron a reparar el tejido. El estudio señala que sus descendientes llegaron a reponer cerca de la mitad del tejido afectado en aproximadamente 48 horas.
🧩 DARE y NARE: dos poblaciones, funciones diferentes
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Población |
Característica principal |
Papel observado |
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DARE |
Activa Dronc, pero evita que la cascada apoptótica llegue a una muerte completa. |
Impulsa la regeneración y puede estimular a células vecinas. |
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NARE |
No muestra activación de la caspasa iniciadora Dronc en las condiciones estudiadas. |
Participa en la repoblación del tejido y recibe señales de las DARE. |
⚙️ ¿Cómo consiguen sobrevivir?
El estudio aporta una pieza clave del mecanismo. En las DARE, la activación de Dronc no desencadena automáticamente toda la cascada destructiva. Los investigadores implicaron a Myo1D, una proteína asociada a un motor molecular, en la supervivencia de estas células. La evidencia experimental indica que Myo1D ayuda a mantener a la caspasa iniciadora en una situación que evita la activación letal de las caspasas ejecutoras.
Cuando los investigadores silenciaron esa proteína, las células DARE perdieron su capacidad de sobrevivir y la regeneración del tejido se deterioró. El hallazgo es importante porque muestra que una misma maquinaria molecular puede participar en dos resultados aparentemente opuestos: promover la muerte celular en un contexto y, bajo determinadas condiciones, contribuir a la supervivencia y reparación.
🌱 Cuando morir una célula activa la reparación de otras
La regeneración tampoco ocurre de forma aislada. Las células que mueren después del daño parecen emitir señales capaces de activar a las DARE. A partir de allí, las DARE proliferan y favorecen la proliferación de células NARE cercanas.
Los investigadores observaron además un mecanismo de retroalimentación negativa: las DARE estimulan el crecimiento de las NARE, mientras que las NARE producen señales que frenan el crecimiento de las DARE. Este circuito ayuda a evitar que una respuesta de reparación termine convirtiéndose en un crecimiento descontrolado.
En términos sencillos, el tejido parece utilizar una combinación de alarma, supervivencia, expansión y freno. La muerte celular no representa únicamente una pérdida: también puede convertirse en una señal que organiza la reconstrucción.
🛡️ El dato que más llamó la atención: resistencia en los descendientes
El aspecto más llamativo aparece cuando el tejido vuelve a ser irradiado. Los investigadores observaron que, durante las primeras horas de una segunda exposición, morían aproximadamente la mitad de las células que habían muerto durante la primera exposición. Además, los descendientes de las DARE resultaron alrededor de siete veces más resistentes a la muerte celular que las células del tejido original.
Esto no significa que las células se hayan vuelto “inmortales”. Significa que, en el modelo experimental y bajo las condiciones analizadas, los descendientes de las DARE mostraron una resistencia mucho mayor frente al daño que las células iniciales. Esa diferencia puede ser relevante para comprender cómo algunos tejidos sobreviven a agresiones repetidas.
Los autores plantean que el mecanismo podría ayudar a entender un problema conocido en oncología: algunos tumores que reaparecen después de un tratamiento pueden presentar poblaciones resistentes. Sin embargo, el estudio no demuestra que este mecanismo sea, por sí solo, la explicación de la resistencia de los tumores humanos.
⚠️ “Células zombies” no significa lo mismo en todos los estudios
Aquí aparece una de las principales claves para interpretar correctamente la noticia. En biología, “células zombies” suele utilizarse como expresión popular para las células senescentes: células que dejan de dividirse, permanecen metabólicamente activas y pueden liberar moléculas que modifican el comportamiento del tejido.
Las DARE y NARE del estudio del Weizmann Institute no deben confundirse automáticamente con esas células senescentes. De hecho, trabajos independientes han mostrado que determinadas células senescentes pueden desempeñar funciones beneficiosas durante la reparación de tejidos, mientras que otras poblaciones senescentes pueden contribuir a inflamación y enfermedad. La biología celular es, por tanto, mucho más matizada que la imagen de una célula simplemente “buena” o “mala”.
En 2026, por ejemplo, un estudio publicado en Nature Cell Biology describió una respuesta de senescencia rápida en células de la piel después de una herida y encontró que esta respuesta participa en la reparación. Ese trabajo es relevante para el contexto general de “células que parecen dañadas pero ayudan a reparar”, pero no es el mismo mecanismo que el descrito para DARE/NARE.
🧪 ¿El descubrimiento se realizó en humanos?
No. El estudio central se realizó utilizando Drosophila melanogaster y, en particular, tejido epitelial relacionado con el desarrollo del ala. Este punto es fundamental. Que una vía molecular exista en un organismo modelo y pueda tener equivalentes en otros animales no significa que el mismo comportamiento haya sido demostrado en seres humanos.
La mosca de la fruta es un modelo muy utilizado en genética y biología del desarrollo porque numerosas rutas celulares están conservadas entre especies. Por eso, los resultados pueden orientar nuevas investigaciones. Pero todavía se necesita demostrar qué células equivalentes existen en tejidos humanos, cómo se regulan y si producen beneficios o riesgos comparables.
🧠 ¿Por qué este hallazgo puede ser importante para la medicina?
La primera posibilidad está en la regeneración. Si se consigue comprender cómo las células sobreviven a un daño intenso y coordinan la reparación, podrían aparecer nuevas estrategias para mejorar la cicatrización o la recuperación de determinados tejidos. Los propios autores plantean que estos mecanismos podrían ayudar a desarrollar formas de acelerar la regeneración después de una lesión.
La segunda posibilidad está en oncología. Si una célula consigue evitar la apoptosis después de sufrir daño genético, esa capacidad puede ser útil para un tejido sano que necesita repararse, pero también podría resultar problemática si una célula tumoral utiliza mecanismos similares para escapar a un tratamiento.
La tercera cuestión es terapéutica: el desafío no consiste simplemente en aumentar la resistencia celular. El objetivo sería aprender a controlar cuándo esa resistencia resulta beneficiosa y cuándo puede favorecer un crecimiento anormal. La investigación todavía está en una etapa básica y no constituye un tratamiento disponible para pacientes.
🔭 Un cambio de perspectiva sobre la apoptosis
Durante mucho tiempo, la apoptosis fue presentada principalmente como el mecanismo por el cual una célula “se suicida” para proteger al organismo. La investigación moderna ha mostrado que las caspasas pueden tener funciones adicionales y que la señalización asociada a la muerte puede influir en procesos como proliferación, reparación y respuesta al daño.
El trabajo de Braun y sus colegas añade una pieza especialmente interesante: algunas células pueden activar una parte de la maquinaria apoptótica y, sin completar el proceso de muerte, convertir esa señal en una ventaja regenerativa. La frontera entre “muerte”, “supervivencia” y “reparación” resulta así mucho menos rígida de lo que sugieren las definiciones simplificadas.
📌 Lo que sabemos y lo que todavía no sabemos
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Evidencia actual |
Pregunta abierta |
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DARE y NARE fueron identificadas en tejido de Drosophila tras radiación. |
¿Existen poblaciones equivalentes con funciones comparables en humanos? |
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DARE puede activar Dronc y evitar una muerte apoptótica completa. |
¿Qué factores determinan que una célula tome este camino en distintos tejidos? |
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Las DARE impulsan la proliferación regenerativa y las NARE también contribuyen. |
¿Puede manipularse este circuito sin aumentar el riesgo de crecimiento anormal? |
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Los descendientes de DARE mostraron una resistencia aproximadamente siete veces mayor. |
¿Cuánto dura esa resistencia y cómo se hereda o mantiene? |
|
El mecanismo podría aportar pistas sobre resistencia tumoral. |
¿Puede convertirse en una diana terapéutica segura contra cánceres humanos? |
🧾 Conclusión
La expresión “células zombies” resulta atractiva para describir este descubrimiento, pero la realidad científica es todavía más interesante. Los investigadores identificaron células DARE que, en un modelo de mosca de la fruta, activan una señal asociada a la apoptosis, sobreviven a una agresión que mata a otras células, proliferan y ayudan a reconstruir el tejido. También identificaron células NARE que participan en la regeneración y un circuito de señales que limita el crecimiento.
El dato de que los descendientes de las DARE fueran mucho más resistentes a un segundo daño abre una pregunta de gran interés para la biología y la medicina: ¿cómo puede una célula convertir una experiencia de daño en una capacidad posterior de supervivencia? La respuesta podría contribuir tanto a mejorar la regeneración de tejidos como a comprender por qué algunas células, incluidas ciertas células cancerosas, consiguen resistir agresiones terapéuticas.
Por ahora, sin embargo, conviene separar la evidencia de las expectativas. El hallazgo es sólido dentro del modelo experimental utilizado, pero todavía no demuestra una terapia para humanos ni permite afirmar que existan “células zombies” con idéntico comportamiento en nuestro organismo.
📚 Fuentes científicas y enlaces absolutos
🔗 Nature Communications — artículo original, publicado el 4 de diciembre de 2025
🔗 Weizmann Institute of Science — Resurrected Tissue, 24 de diciembre de 2025
🔗 eLife / PMC — regeneración tras necrosis y actividad no apoptótica de caspasas
🔗 Nature Cell Biology — senescencia rápida durante la cicatrización, 2026
🔗 PubMed — resumen del estudio sobre senescencia rápida y reparación
🔗 UCSF — contexto sobre células senescentes y reparación tisular
